Tijdens perioden van gebruik van, intoxicatie door, of onttrekking van een middel/medicatie melden mensen vaak stem­mings­symp­to­men zoals depressiviteit, angst, prikkelbaarheid, cognitieve beperkingen, con­cen­tra­tie­pro­ble­men en vermoeidheid.

Ernstige, op de voorgrond staande slaapklachten kunnen optreden bij intoxicatie door de volgende categorieën middelen: alcohol, cafeïne, cannabis, opioïden, hypnotica en anxiolytica; stimulantia (waaronder cocaïne); en andere bekende (of onbekende) middelen. Ernstige, op de voorgrond staande slaapklachten kunnen optreden bij onttrekking van de volgende categorieën middelen: alcohol, cafeïne, cannabis, opioïden, hypnotica en anxiolytica; stimulantia (waaronder cocaïne); tabak; en andere bekende (of onbekende) middelen. Geneesmiddelen die slaapklachten veroorzaken zijn onder andere adrenerge agonisten en antagonisten, do­p­ami­ne­a­go­nis­ten en -antagonisten, cholinerge agonisten en antagonisten, serotonerge agonisten en antagonisten, antihistaminica en cor­ti­co­ste­ro­ï­den.

Alcohol De slaapstoornis door alcohol treedt doorgaans op als insomniatype. Tijdens een acute intoxicatie met een dosis hoger dan 1 g/kg geeft alcohol, afhankelijk van de dosering, een direct kalmerend effect dat gepaard gaat met een afname van de slaapla­ten­tie­tijd, een toename van de slaapstadia 2 en 3 (N2 en N3) van de non-remslaap en een afname van de remslaap. Na dergelijke begineffecten kan het zijn dat de betrokkene in de resterende slaapperiode vaker wakker is, onrustig slaapt en levendige dromen heeft die gepaard gaan met gevoelens van angst. Corresponderend met dergelijke effecten nemen de slaapstadia N2 en N3 af, is de betrokkene vaker wakker en neemt de remslaap toe in het laatste deel van de nacht. Bij mensen die geregeld alcohol gebruiken, blijft er een kortdurend sederend effect in de eerste helft van de nacht, dat echter wordt gevolgd door onderbrekingen van de slaap­con­ti­nu­ï­teit in de tweede helft van de nacht. Tijdens de acute onttrekking van alcohol is er een uitermate ernstig verstoorde slaap­con­ti­nu­ï­teit en nemen het aantal perioden en de intensiteit van de remslaap toe, vaak met levendige dromen. In een extreme vorm is dit onderdeel van het alcohol(onttrekkings)delirium. Na acute onttrekking kunnen mensen met chronisch alcoholgebruik nog maanden tot jaren last blijven houden van een lichte, gefragmenteerde slaap in samenhang met een persisterende verlenging van de slaaplatentie en een deficiëntie van de langzame-golvenslaap. Alcohol kan ook een adem­ha­lings­ge­re­la­teer­de slaapstoornis verergeren, waaronder obstructieve slaapapneu en slaap­ge­re­la­teer­de hypoventilatie.

Cafeïne Wanneer een lage tot matige dosis cafeïne tijdens de ochtenduren wordt geconsumeerd, leidt dit bij normale slapers of mensen met insomnia meestal niet tot een aanzienlijk effect op de nachtrust. Afhankelijk van de dosis en timing kan cafeïne wel insomnia veroorzaken, vooral wanneer grotere doses later op de dag of tijdens de avonduren worden geconsumeerd. Gerapporteerde effecten zijn een langere slaapla­ten­tie­tijd, minder langzame-golvenslaap, vaker nachtelijk ontwaken en een kortere slaapduur. Sommige mensen, met name degenen die veel cafeïne tot zich nemen, klagen over slaperigheid overdag en over beperkingen in het functioneren door de onttrekking van cafeïne.

Cannabis Het acuut toedienen van cannabis kan de slaapla­ten­tie­tijd verkorten, maar opwekkende effecten met verlenging van de slaapla­ten­tie­tijd kunnen ook optreden. Acute toediening van cannabis veroorzaakt een toename van de langzame-golvenslaap en onderdrukt de remslaap. Bij chronische gebruikers ontstaat een tolerantie voor de effecten die de slaap opwekken en de langzame-golvenslaap vergroten. Bij onttrekking zijn slaapproblemen en nare dromen gemeld die een aantal weken aanhouden. Onderzoek met polysomnografie toont in deze fase een afgenomen langzame-golvenslaap en een toegenomen remslaap aan.

Opioïden Tijdens acuut kortdurend gebruik kunnen opioïden een verhoogde slaperigheid, een subjectief als dieper ervaren slaap en een afname van de remslaap en de langzame-golvenslaap veroorzaken. Bij continue toediening ontwikkelt de betrokkene een tolerantie voor de sedatieve effecten van opioïden en heeft hij of zij soms last van insomnia. Onderzoek met polysomnografie toont een afname aan van de slaapef­fi­ci­ën­tie en de totale slaaptijd, met een afname van de langzame-golvenslaap en mogelijk van de remslaap. Opioïden onderdrukken de ademhaling en daardoor kunnen deze middelen het obstructieve-slaapapneu-/hy­p­o­p­neu­syn­droom verergeren. Ook wordt het ontstaan van centrale slaapapneu waargenomen, vooral bij chronisch gebruik van langwerkende opioïden.

Hypnotica of anxiolytica Hypnotica en anxiolytica (bijvoorbeeld barbituraten, benzodiazepine-re­cep­tor­a­go­nis­ten) hebben dezelfde invloed op slaap als opioïden. Tijdens acute intoxicatie veroorzaken hypnotica de te verwachten toename in slaperigheid en afname van het wakker zijn. Slaperigheid overdag kan optreden, voornamelijk bij langwerkende middelen. Chronisch ben­zo­di­a­ze­pi­ne­ge­bruik kan samenhangen met de ontwikkeling van tolerantie, rebound-insomnia, en potentieel ernstige ont­trek­kings­ver­schijn­se­len. Van nieuwere benzodiazepine-re­cep­tor­a­go­nis­ten zoals zolpidem is aangetoond dat ze gedurende perioden van zes maanden tot twee jaar werkzaam blijven, waarbij er geen bewijs is van een escalatie van de dosering of belangrijke ont­trek­kings­ver­schijn­se­len. Nieuwere hypnotica, zoals doxepine in een lage dosis, lijken niet te leiden tot een aanzienlijk mis­bruik­po­ten­ti­eel, adem­ha­lings­de­pres­sie of ernstige ont­trek­kings­syn­dro­men. Bij hypnotica of anxiolytica met een korte werkingsduur bestaat de grootste kans op klachten van rebound-insomnia. Sommige hypnotica kunnen de frequentie en ernst van apneuvoorvallen verhogen, hoewel er geen bewijs bestaat dat benzodiazepinen of benzodiazepine-re­cep­tor­a­go­nis­ten obstructieve slaapapneu verergeren. Bij hiervoor gevoelige mensen kan hypoventilatie erger worden. Parasomnia’s (slaapwandelen en slaap­ge­re­la­teerd eten) staan in verband met het gebruik van benzodiazepine-re­cep­tor­a­go­nis­ten, vooral wanneer hogere doses van deze geneesmiddelen worden ingenomen en zij gecombineerd worden met andere hypnotica of anxiolytica.

Am­fe­ta­mi­ne­ach­ti­ge middelen, andere stimulantia en MDMA Slaap­stoor­nis­sen die worden veroorzaakt door am­fe­ta­mi­ne­ach­ti­ge middelen en andere stimulantia, worden gekenmerkt door insomnia tijdens intoxicatie door het middel en overmatige slaperigheid tijdens onttrekking van het middel. Tijdens acute intoxicatie door stimulantia wordt de totale slaaptijd verkort, wordt de inslaaptijd verlengd, zijn er meer onderbrekingen in de slaap­con­ti­nu­ï­teit en neemt de remslaap af. De langzame-golvenslaap is vaak afgenomen. Bij onttrekking van het chronische gebruik van stimulantia is er zowel een langere slaapduur ’s nachts als een overmatige slaperigheid overdag. Via de multipele slaapla­ten­tie­test (MSLT) kan er tijdens de ont­trek­kings­fa­se soms een toename van de slaperigheid overdag worden waargenomen. Middelen zoals 3,4-me­thy­leen­di­oxy­me­t­ham­fe­ta­mi­ne (MDMA, ofwel ecstasy, xtc) en verwante middelen veroorzaken een onrustige en verstoorde slaap binnen 48 uur na inname. Het frequent gebruik van deze middelen hangt samen met aanhoudende symptomen van angst, depressiviteit en slaapklachten, zelfs bij langdurige onthouding. Er zijn ook aanwijzingen voor een verhoogde frequentie van obstructieve slaapapneu bij jonge MDMA-gebruikers, zelfs na een periode van onthouding van de drug.

Tabak Chronisch tabaksgebruik wordt voornamelijk in verband gebracht met symptomen van insomnia, een afgenomen langzame-golvenslaap met een afname van de slaapef­fi­ci­ën­tie, en een toegenomen slaperigheid overdag. Onttrekking van tabak kan slaap­stoor­nis­sen veroorzaken. Mensen die veel roken, worden ’s nachts geregeld wakker door een behoefte aan tabak.

Andere of onbekende middelen/medicatie Andere (genees)middelen kunnen slaapklachten veroorzaken, in het bijzonder medicatie die het centrale of autonome zenuwstelsel beïnvloedt (bijvoorbeeld adrenerge agonisten en antagonisten, do­p­ami­ne­a­go­nis­ten en -antagonisten, cholinerge agonisten en antagonisten, serotonerge agonisten en antagonisten, antihistaminica en cor­ti­co­ste­ro­ï­den).

Deze site geniet auteursrechtelijke bescherming. Derhalve is afdrukken niet toegestaan.