Tardieve dyskinesie
Tardive dyskinesia
G24.0
De essentiële kenmerken van tardieve dyskinesie zijn: abnormale, onwillekeurige bewegingen van tong, kaak, romp of ledematen, die zich ontwikkelen in samenhang met het gebruik van medicatie die de postsynaptische dopaminereceptoren blokkeren, waaronder eerste- en tweedegeneratieantipsychotica en andere medicatie, zoals metoclopramide bij maag-darmstoornissen. De bewegingen treden gedurende minstens vier weken op en kunnen choreatisch (snel, schokkerig, niet-repetitief), athetoïde (langzaam, kronkelend, constant) of semiritmisch (bijvoorbeeld stereotypieën) van aard zijn; de bewegingen verschillen echter duidelijk van de ritmische (3–6 Hz) tremoren die gewoonlijk bij medicatie-geïnduceerd parkinsonisme worden gezien. De klachten of verschijnselen van tardieve dyskinesie ontwikkelen zich tijdens de blootstelling aan de antipsychotica of andere dopamineantagonisten, of binnen vier weken na onttrekking van een oraal middel (of binnen acht weken na onttrekking van een langdurig werkende injectie). Het betreffende middel moet minstens drie maanden zijn gebruikt (of één maand voor mensen van 60 jaar of ouder). Hoewel een groot aantal epidemiologische onderzoeken een etiologisch verband tussen het gebruik van dopamineblokkerende middelen en tardieve dyskinesie hebben aangetoond, is niet elke vorm van dyskinesie bij iemand die antipsychotica ontvangt per definitie tardieve dyskinesie.
Abnormale orofaciale bewegingen zijn de opvallendste uitingen van tardieve dyskinesie, en deze worden bij de meeste mensen met tardieve dyskinesie gezien; bij ongeveer de helft van de betrokkenen kunnen de ledematen betrokken zijn, en bij tot een kwart kan axiale dyskinesie van de hals, schouders of romp voorkomen. Er kunnen andere spiergroepen (bijvoorbeeld van de farynx, het diafragma, het abdomen) betrokken zijn, maar dit is ongewoon, vooral wanneer er geen sprake is van dyskinesie van de orofaciale regio, de ledematen en de romp. Bij jonge mensen kan dyskinesie van de ledematen of de romp vaker zonder orofaciale betrokkenheid voorkomen, terwijl orofaciale dyskinesie kenmerkend is bij oudere mensen.
De symptomen van tardieve dyskinesie verergeren meestal door stimulantia, discontinuering van antipsychotica en anticholinerge medicatie (zoals biperideen, dat vaak in de behandeling van medicatie-geïnduceerd parkinsonisme wordt ingezet), en kunnen tijdelijk verergeren door emotionele arousal, stress en afleiding tijdens willekeurige bewegingen van de niet-aangedane delen van het lichaam. De abnormale bewegingen bij dyskinesie worden tijdelijk minder door te ontspannen en door willekeurige beweging van de aangedane lichaamsdelen. Tijdens de slaap zijn ze meestal afwezig. Dyskinesie is te onderdrukken, in elk geval tijdelijk, door de dosis van antipsychotica te verhogen.
De totale prevalentie van tardieve dyskinesie voor mensen die langetermijnbehandeling met antipsychotica ontvangen, varieert van 20 tot 30%. De totale incidentie onder jongere mensen varieert van 3 tot 5% per jaar. Mensen van middelbare leeftijd en ouderen blijken vaker tardieve dyskinesie te ontwikkelen, met gerapporteerde prevalentiecijfers tot 50% en een incidentie van 25 tot 30% na gemiddeld één jaar cumulatieve blootstelling aan antipsychotica. De prevalentie hangt bovendien van de setting af: bij mensen die langdurig zijn opgenomen in een zorginstelling komt tardieve dyskinesie vaker voor. De verschillen in de gerapporteerde prevalentie zijn mogelijk toe te schrijven aan een gebrek aan consistentie in het definiëren van tardieve dyskinesie, de voorschrijfpraktijk van antipsychotica, de onderzoeksopzet en de demografische kenmerken van de populatie die is onderzocht.
Er zijn geen opvallende geslachtsverschillen in de vatbaarheid voor tardieve dyskinesie, hoewel het risico voor postmenopauzale vrouwen mogelijk iets groter is. De twee consistentste risicofactoren voor tardieve dyskinesie zijn: grotere cumulatieve hoeveelheden antipsychotica en vroege ontwikkeling van acute extrapiramidale bijwerkingen (zoals medicatie-geïnduceerd parkinsonisme). Daarnaast zijn, voor sommige groepen, stemmingsstoornissen (met name de depressieve stoornis), neurologische aandoeningen en de stoornis in het gebruik van alcohol risicofactoren gebleken. In vergelijking met de eerstegeneratieantipsychotica gaan de tweedegeneratieantipsychotica gepaard met een iets lagere incidentie van tardieve dyskinesie, maar het verschil is niet zo groot als eerder is gedacht, vooral als rekening wordt gehouden met de dosis van het eerstegeneratieantipsychoticum. De belangrijkste risicofactoren zijn leeftijd en cumulatieve blootstelling.
Het begin van tardieve dyskinesie kan op elke leeftijd plaatsvinden en is vrijwel altijd sluipend. In het begin zijn de verschijnselen meestal nauwelijks aanwezig of licht; ze worden daardoor, behalve door opmerkzame personen, niet altijd gesignaleerd. In veel gevallen is tardieve dyskinesie objectief gezien een lichte aandoening, maar ondanks dat de aandoening als cosmetisch probleem wordt gezien, kan deze met aanzienlijke lijdensdruk en sociale vermijding gepaard gaan. In ernstige gevallen kan tardieve dyskinesie samengaan met somatische complicaties (zoals zweren op wangen en tong; verlies van tanden en kiezen; macroglossie; moeite met lopen, slikken of ademen; moeite met verstaanbaar praten; gewichtsverlies; depressiviteit; suïcidegedachten). Bij oudere mensen is er een verhoogde kans dat de tardieve dyskinesie, bij voortzetting van het gebruik van antipsychotica, heviger wordt of meer gegeneraliseerd optreedt. Bij het staken van de antipsychotica ervaren sommigen in de loop van de tijd verbetering; bij anderen kan de tardieve dyskinesie echter blijvend zijn.
